A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença neurológica crónica em que o sistema imunitário passa a atacar estruturas onde exista mielina, ou seja, o próprio cérebro e a medula espinhal. Durante décadas foi considerada sobretudo como uma doença inflamatória da “substância branca” (a cor da mielina). Hoje sabe-se que o problema é mais amplo: a EM afeta também a substância cinzenta, os neurónios e os próprios axónios, as “ligações elétricas” do sistema nervoso. O resultado é uma combinação variável de inflamação, perda de mielina e neurodegeneração progressiva. A mielina (estrutura rica em lípidos e proteínas) funciona como um isolante elétrico, garantindo que os sinais elétricos neuronais viajem de forma rápida e eficiente... Quando é destruída, os sinais nervosos tornam-se lentos, descoordenados ou deixam simplesmente de fluir. Em fases mais avançadas ocorre também lesão estrutural dos axónios, que corresponde a dano neurológico irreversível. Estas lesões são identificáveis por meio de ressonância magnética.O que acontece no cérebro na esclerose múltipla?
A EM não é causada por um único fator. É uma doença multifatorial, resultante da interação entre predisposição genética, fatores ambientais e alterações do sistema imunitário.
A doença afeta sobretudo mulheres, numa proporção aproximada de 3 para 1, e surge tipicamente entre os 20 e os 30 anos.
Quais são os principais fatores de risco?
A EM é geneticamente complexa. Já foram identificadas mais de 200 variantes genéticas associadas ao risco da doença, se bem que isoladamente não expliquem a doença. Os fatores ambientais têm vindo a ser considerados outro domínio importante.
Vírus Epstein-Barr (EBV)
O EBV é atualmente o principal candidato a fator causal da EM. A maioria da população entra em contacto com este vírus ao longo da vida, mas pessoas que desenvolveram infeção por EBV apresentam risco significativamente aumentado para contrair EM. A hipótese dominante é que o vírus desencadeie uma resposta imunitária anormal persistente.
Défice de vitamina D e baixa exposição solar
Níveis baixos de vitamina D associam-se a maior risco da doença. Isto poderá ajudar a explicar a relação entre a latitude e a prevalência da doença, cujos índices mais elevados se observam nas regiões mais afastadas do equador (norte da Europa, Canadá e sul da América do Sul) .
Tabagismo
O tabaco aumenta o risco de desenvolver EM e associa-se também a pior prognóstico após o diagnóstico.
Obesidade na adolescência
Obesidade na adolescência, com IMC acima do percentil 95, aumenta significativamente o risco futuro da doença, sobretudo em raparigas.
Como é efetuado o diagnóstico de EM?
O diagnóstico da EM não depende de um “teste único definitivo”, mas sim de uma combinação de avaliações que incluem a história clínica, exame neurológico, ressonância magnética, análise do líquido cefalorraquidiano e exclusão de diagnósticos diferenciais. O princípio central é demonstrar que houve lesões inflamatórias do sistema nervoso central em locais diferentes (“disseminação no espaço”) e em momentos diferentes (“disseminação no tempo”). São usados os chamados critérios de McDonald, revistos mais recentemente em 2024.
Como é que a doença se manifesta?
A EM geralmente surge com sintomas neurológicos que evoluem ao longo de horas ou dias e que se manifestam por surtos. Os sintomas iniciais mais frequentes incluem:
- Perda visual dolorosa num olho (nevrite ótica);
- Dormência ou formigueiros;
- Fraqueza de um membro;
- Instabilidade da marcha;
- Visão dupla;
- Vertigens;
- Parestesia, tipo choque elétrico ao fletir o pescoço (sinal de Lhermitte);
- Urgência urinária;
- Disfunção sexual.
A cognição também é afetada.
Um dos aspetos menos reconhecidos da EM é o impacto cognitivo.
Entre 45% e 60% dos doentes desenvolvem alterações cognitivas ao longo da evolução da doença, incluindo:
- Lentificação do processamento mental;
- Défices de atenção;
- Dificuldade de memória;
- Fadiga cognitiva.
Estas alterações podem surgir mesmo em pessoas fisicamente pouco incapacitadas.
O tratamento
A realidade atual é muito diferente da existente há 20 anos. Hoje existem mais de 18 terapêuticas aprovadas modificadoras da doença, atuando por mecanismos imunológicos distintos. Os objetivos modernos do tratamento são:
- Reduzir surtos;
- Diminuir novas lesões, observáveis por ressonância magnética;
- Atrasar a progressão da incapacidade;
- Preservar função cognitiva;
- Limitar neurodegeneração.
Neurodegeneração progressiva
As terapêuticas atuais controlam relativamente bem a inflamação periférica e os surtos. Mas a inflamação crónica compartimentalizada dentro do cérebro continua a ser difícil de tratar. É aqui que entram os novos inibidores da tirosina cinase de Bruton (BTK), atualmente uma das áreas mais promissoras da investigação. Estas moléculas conseguem penetrar no sistema nervoso central e atuar tanto sobre células B como sobre microglia. Também o tolebrutinib mostrou atraso da progressão da incapacidade na EM secundariamente progressiva não-recidivante, um resultado particularmente relevante porque os doentes com esta tipologia respondem mal às terapêuticas tradicionais.
Reparar a mielina: ainda um objetivo distante
Outra linha de investigação tenta promover remielinização. Algumas moléculas, como a clemastina, mostraram atividade biológica, mas os ganhos clínicos permanecem modestos.
Exercício físico
Um dos erros frequentes é assumir que pessoas com EM devem evitar esforço físico. Os dados atuais apontam na direção oposta.
O exercício físico regular associa-se a melhoria da capacidade cardiorrespiratória, melhor equilíbrio, menor fadiga, melhoria cognitiva e possível efeito anti-inflamatório e neuroprotetor.
Os programas de reabilitação multidisciplinar também demonstraram benefícios claros na qualidade de vida e funcionalidade.
O que ainda não está comprovado
Existe grande quantidade de desinformação em torno da EM. Atualmente não existe dieta “curativa” comprovada, nem há evidência robusta de que suplementação vitamínica isolada altere significativamente a progressão. Para além disso, terapias alternativas não demonstraram eficácia consistente em ensaios clínicos de qualidade.
Contudo, não significa que a alimentação saudável seja irrelevante. Significa apenas que as alegações terapêuticas frequentemente divulgadas excedem a evidência científica disponível.
A direção futura da investigação
A próxima grande fronteira da EM não é apenas controlar surtos inflamatórios. É travar a neurodegeneração progressiva.
Os inibidores BTK, terapias de remielinização e estratégias dirigidas ao vírus Epstein-Barr representam tentativas de atuar naquilo que permanece o maior problema biológico da doença: a destruição lenta e contínua do tecido nervoso ao longo do tempo.
Conteúdo desenvolvido pelo Dr. Leandro Valdemar
29 de Maio de 2026
